اثر 12 هفته فعالیت ورزشی بر تغییرات ظرفیت هوازي و گلوکز خون مردان چاق انجام شد.

و 3 و 5 و 9 و 1 / 59 تحقیقی اثر 12 هفته فعالیت ورزشی بر تغییرات ظرفیت هوازي و گلوکز خون مردان چاق 2 1 مجتبی ایزدي* دکتر مسعود حاج رسولی دکتر فاطمه کیا ین 1 3 3 دکتر داوود خورشیدي حسین دوعلی 1- مربی گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساوه ساوه ایران. 2- استادیار گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد اسلام شهر اسلامشهر ایران. - 3 استادیار گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساوه ساوه ایران. چکیده زمینه و هدف : مکانیسمه يا منظور تعی نی شاخصه يا مولکولی ارتباط بین ظرفیت هوازي و سطوح گلوکز خون به طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به اثر 12 هفته فعالیت ورزشی بر تغییرات ظرفیت هوازي و گلوکز خون مردان چاق انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبهتجربی 32 مرد چاق بزرگسال به صورت غیرتصادفی در دو گروه کنترل و مداخله قرار گرفتند. آنتروپومتریکی غلظت گلوکز سرم انسولین ناشتا ضربان قلب در وضعیت استراحت و ظرفیت هوازي به عنوان مشخصههاي آمادگی قلبی- عروقی در شرایط قبل و بعد از 12 هفته تمرین ورزشی هوازي و بیتمرینی به ترتی ب اندازهگیري شد. از مقادیر انسولین و گلوکز ناشتا براي محاسبه عملکرد یافته بتا استفاده گردید. در گروههاي کنترل و مداخله ها : برنامه تمرینات هوازي طولانیمدت سبب کاهش آماري معنیدار گلوکز ناشتا (112±10 در مقابل 85±11 میلیگرم بر دسیلیتر) و شاخصه يا از وزن بدن) و عملکرد آنتروپومتریکی و افزایش ظرفیت هوازي (26/12±4/11 در مقابل 32±4/41 میلی لیتر در دقیقه به ازاي هر کیلوگرم تغییرات در ظرفیت هوازي با تغییرات عملکرد بتا (83±23 در مقابل 181±35) در گروه مداخله منجر شد (0/05>P). ارتباط آماري معنیداري بین بتا و گلوکز خون مشاهده شد (0/05>P) و ارتباط بین آنها مستقل از تغییرات در شاخص توده بدن بود. تغییرات در سطح انسولین سرم در پاسخ به برنامه تمرینی معنیدار نبود. برنامه تمرینی همچنین به کاهش معنیدار نمایه توده بدنی منجر شد (0/05>P). نتیجهگیري : افزایش ظرفیت هوازي یا آمادگی قلبی - عروقی به واسطه فعالیت ورزشی به بهبود سطح گلوکز ناشتاي خون در افراد چاق در اثر کاهش توده بدن منجر میشود. کلید واژهها : چاقی فعالیت ورزشی ظرفیت هوازي انسولین گلوکز نمایه توده بدنی * نویسنده مسو ول : مجتبی ایزدي پست الکترونیکی izadimojtaba2006@yahoo.com نشانی : ساوه میدان فلسطین دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساوه گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی تلفن 086-42333342 نمابر 42433007 وصول مقاله : 1392/12/25 اصلاح نهایی : 1393/11/1 پذیرش مقاله : 1393/11/5 مقدمه مقاومت به انسولین یک عامل پیشبینی کننده مستقل پرفشاري خون بیماري کرونري قلبی حملات قلبی دیابت نوع 2 و برخی از سرطانها در بزرگسالان است و افزایش عملکرد انسولین یک عامل محافظتی ویژه در برابر شیوع ای ن نوع از بیماريها است (1). از طرفی چاقی با اختلال عملکرد انسولین همراه است (2). در افراد چاق غیردیابتی و در پاسخ به مقاومت انسولین میزان ترشح انسولین از بتاي پانکراس افزایش مییابد و این سازگاري مداوم به پدیده هایپرانسولینی و افزایش مقاومت انسولین در افراد چاق منجر میشود ) توده 4). اگرچه افزایش موقت مقاومت انسولین به افزایش بتا منجر میشود ) طولانی مدت با کاهش تکثیر 6 ) اما مقاومت به انسولین در بتا همراه است. در نتیجه در پاسخ به مقاومت انسولین طولانی مدت سطوح توده سلولهاي بتا حفظ نمیشود (6). پیشرفت آسیب عملکرد دیابت در افراد چاق اهمی وت بتا به گلوکز و ناتوانی ای ن انسولین در افراد چاق یا دیابتیه يا (8). اگرچه چاقی خطر شیوع قلبی- عروقی را افزایش میدهد ) بتا در شیوع یژهاي دارد (7). آسیب حساسیت سلولها در جبران مقاومت نوع 2 بارها مشاهده شده است دیابت نوع 2 و سایر ناهنجاريهاي 9 ) اما مشخص شده سطوح آمادگی بدنی یک شاخص پیشبینی کننده دقیقتري از مرگ و میر ناشی از بیماريه يا بهشمار میرود ) قلبی- عروقی نسبت به توده چربی و وزن بدن 10). همچنین فعالیت ورزشی مستقل از تغییر در وزن و ترکیب بدن عملکرد انسولین و حساسیت انسولین را متاثر میکند ( 11 و 12 ). لذا اهمیت فعالیت ورزشی براي بهبود عملکرد صفحات 59 تا 64

/ 60 اثر 12 هفته فعالیت ورزشی بر تغییرات ظرفیت هوازي و گلوکز خون مردان چاق انسولین در افراد مستعد به سندرم مقاومت انسولین یا مبتلایان به دیابت نوع 2 رو به افزایش است (13). علیرغم مطالعات گسترده در خصوص اثر ورزش روي سطوح گلوکز خون و مقاومت انسولین نقش فعالی ت ورزشی یا افزایش آمادگی قلبی- عروقی ناشی از فعالیت ورزشی در عملکرد انسولین یا عملکرد اتفاق نظر ک یل بتا کمتر مورد توجه قرار گرفته است و ی ک در این زمینه وجود ندارد. در ای ن زمینه در برخی مطالعات اشاره شده فعالیت ورزشی منظم ترشح انسولین را بهواسطه محركهاي آن کاهش م ی و) دهد (14 در برخی دیگر فعالی ت ورزشی طولانیمدت ترشح انسولین وابسته به گلوکز را در انسان و مدله ي حیا و یان مقاوم به انسولین بهویژه دیابت نوع 2 افزایش داده است (15). همچنین اغلب مطالعات پیشین تنها به افزایش ظرفی ت تعی نی هوازي یا بهبود سطوح گلوکز خون یا عملکرد سلولهاي بتا در پاسخ به فعالیت ورزشی اشاره نمودهاند و کمتر مطالعهاي با هدف ارتباط بین الگوي تغییرات ظرفی ت شاخص تعی نی هوازي به عنوان ی ک کننده آمادگی قلبی - عروقی با تغییرات در سایر متغیرهاي مذکور به عنوان تعی نی کنندهه ي شیا وع دیابت در پاسخ به فعالیت ورزشی طولانی مدت در افراد چاق انجام شده است. ای ن مطالعه با هدف اولیه اثر 12 هفته فعالی ت ورزشی هوازي سهماهه روي عوامل فیزیولوژیکی ظرفیت هوازي و ضربان قلب استراحت و همچنین سطوح گلوکز و انسولین ناشتا و عملکرد سلولهاي بتا در مردان چاق غیردیابتی انجام شد. همچنین ارتباط بین الگوي تغییرات در ظرفیت هوازي ناش ی بیوشیمیایی تعی نی روش بررسی از فعالی ت ورزشی با تغییر شاخصهاي کننده گلوکز خون مورد مطالعه قرار گرفت. این مطالعه شبهتجربی روي 32 مرد چاق (36 BMI 30) از کارکنان دانشگاه ساوه در محدوده س ین 38-50 سال طی سال 1391 انجام شد. افراد به صورت غیرتصادفی در دو 16 نفري گروه کنترل و مداخله قرار گرفتند. معیار ورود به مطالعه شامل غیرورزشکار بودن و عدم فعالی ت ورزشی منظم بود. معیار عدم ورود به مطالعه شامل هرگونه بیماري قلبی-عروقی کلیوي تنفسی دیابت و ناهنجاري ارتوپدي بود. همه افراد فرم رضایتنامه کتبی شرکت آگاهانه در مطالعه را تکمیل نمودند. پس از اندازهگیري شاخصه يا آنتروپومتریکی نظیر وزن قد محیط شکم و لگن شاخص توده بدن و همچنین درصد چربی بدن ضربان قلب در حالت استراحت و سطح آمادگی قلبی- عروقی یا ظرفیت هوازي (VO2max) آزمودنیها توسط آزمون استاندارد (16) YMCA اندازهگیري شد. آزمون YMCA روي دوچرخه کارسنج آزمایشگاهی در چهار مرحله متوالی سه دقیقهاي (بدون استراحت بین مراحل) انجام گردید. مطابق با دستورالعمل آزمون با گذر از هر مرحله بر میزان بار کار افزوده شد و ضربان قلب شخص در 10 ثانیه پایانی هر مرحله از آزمون ثبت گردید. پس از گذشت یک هفته از دو گروه کنترل و مداخله بعد از 10-12 ساعت گرسنگی شبانه بین ساعته 8-9 اي تعی نی صبح به منظور سطح گلوکز و انسولین ناشتا خونگیري شد. به آزمودنی ها تاکید شد بهمدت دو شبانه روز قبل از نمونهگیري خون از هر گونه فعالیت فیزیکی سنگین خودداري نمایند. پس از انجام آزمون ورزشی و نمونهگیري خون گروه مداخله یک برنامه تمرین سه ماهه را اجرا نمود و گروه کنترل از اجراي فعالیت ورزشی در طول این دوره سه ماهه منع شد. برنامه تمرین ی به مدت سه ماه هر هفته سه جلسه با شدت 60-85 درصد ضربان قلب بیشینه اجرا گردید. هر جلسه تمرین ی با 10 دقیقه گرم کردن سپس دویدن روي سطح صاف و در انتها ورزش گروهی و سرد کردن کامل انجام شد. شدت و مدت تمرین در جلسات ابتدایی در کمترین دامنه بود و در جلسات آ یت بر شدت و مدت تمرین افزوده شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین ی نمونهگیري خون مشابه با شرایط ابتداي مطالعه از دو گروه به عمل آمد. شاخصه يا آنتروپومتریکی ضربان قلب استراحت و ظرفی ت هوازي (توسط آزمون استاندارد (YMCA گروههاي کنترل و مداخله در ابتدا و انتهاي مطالعه اندازهگیري شد. نمونهه يا خونی با سرعت 2000 دور در دقیقه به مدت 10 دقیقه سانتریفیوژ شدند. اندازهگیري گلوکز ناشتا به روش آنزیم ی گلوکز اکسیداز (کیت شرکت پارس آزمون) انجام گردید. اندازهگیري انسولین سرم با استفاده از کیت تجاري Demeditec (ساخت آلمان) به روش ELISA انجام شد. ضریب تغییرات درونگروهی و برونگروهی انسولین به ترتی 2/6 ب عملکرد سلول ه يا دصد و 2/88 درصد بود. بتا از میزان انسولین ضربدر عدد 20 تقسیم بر سطح گلوکز ناشتا منهاي عدد 3/5 به دست آمد (17). دادهها با استفاده از نرمافزار آماري SPSS-15 و آزمون تیاستودنت و آزمون همبستگی پیرسون تجزیه و تحلی ل مقادیر کمتر از 0/05 معنیدار در نظر گرفته شد. یافتهها شدند. سن و قد گروه کنترل به ترتیب 44±7 سال 174±8 سانتیمتر بود و این مقادیر در گروه مداخله به ترتی 8 ±ب سانتیمتر تعی نی شد. 43 سال و 173±7 میانگین و انحراف استاندارد شاخصهاي آنتروپومتریکی فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی ابتدا و انتهاي مطالعه گروههاي کنترل و

مجتبی ایزدي و همکاران / 61 مداخله در جدول یک آمده است. در شرایط پایه یع ین قبل از اجراي برنامه تمرینی سهماهه ارتباط منفی معنیداري بین ظرفیت هوازي با شاخص توده بدن مشاهده شد.(P=0/028 r=0/36) سطوح پایه هر یک از متغیرهاي مورد مطالعه در دو گروه کنترل و مداخله مشابه بود. همچنین برنامه تمرین ی معنیدار ظرفیت هوازي (0/001>P و) قلب استراحت (0/001>P) منجر گردید. 12 هفتهاي به افزایش کاهش 13 درصدي ضربان برنامه تمرین هوازي سهماهه سبب کاهش معنیدار شاخصهاي آنتروپومتریکی (0/011>P) گلوکز ناشتا (0/001>P در انسولین سرم منجر شد. افزایش 24 درصدي ظرفی ت عملکرد بتا (0/011>P و) و) بدون تغییر هوازي با افزایش 58 درصدي کاهش معنیدار گلوکز ناشتا (0/021>P) در پاسخ به فعالیت ورزشی سه ماهه همراه بود. همچنین در پاسخ به برنامه تمرینی سه ماهه بین تغییرات در ظرفیت هوازي با تغییرات در مقاومت انسولین (0/44=r 0/037=P داشت. سه ماه ب ی عملکرد و) بتا (0/41=r 0/039=P) ارتباط آماري معنیداري وجود تمرین ی متغیرهاي مورد مطالعه منجر نگردید. در گروه کنترل به تغییر معنیداري در بحث با توجه به نتایج مطالعه حاضر برنامه تمرینات هوازي طولانیمدت به افزایش ظرفیت هوازي کاهش سطح گلوکز خون و افزایش عملکرد سلولهاي بتا در مردان چاق منجر م ی همچنین نوعی ارتباط معنیدار بین تغییر تا تغییرات سطح گلوکز خون و عملکرد توده بدنی در پاسخ به برنامه تمرین تا ظرفی ت شود. هوازي با بتا و کاهش نمایه ورزشی مشاهده شد. عدم کنترل چاقی و سطح گلوکز خون به برخی بیماريهاي مزمن نظیر دی سلیپ ید ی م جدول : 1 میانگین و انحراف استاندارد شاخصه آنتروپومتریکی فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی يا ابتدا و انتهاي مطالعه دو گروه در شرایط 12 هفته تمرین ورزشی هوازي (مداخله) و بیتمرینی (کنترل) گروه مداخله گروه کنترل انتهاي مطالعه ابتداي مطالعه p-value انتهاي مطالعه ابتداي مطالعه 98±10 104±9 0/421 104±9 103±8 وزن (کیلوگرم) 66±9 79±7 0/312 80±10 78±11 ضربان قلب استراحت 32±6/41 26/12±4/11 0/235 26/45±3/23 27/41±3/32 ظرفیت هوازي (ml.kg.min) 101±6 107±7 0/312 107±10 108±11 محیط شکم (سانتی متر) 32/74±3/1 34/74±3/2 0/265 34/35±1/12 34/02±1/21 شاخص توده بدن (kg/m2) 28/44±2/29 33/47±3/11 0/312 33/24±5/14 32/11±4/78 درصد چربی بدن 11±2/64 14±2/58 0/189 14/26±2/39 14/23±3/32 چربی احشایی 85±11 112±10 0/236 111±14 110±12 گلوکز ناشتا (mg/dl) 8/59±3/11 8/44±2/73 0/356 7/86±2/41 8/23±3/21 انسولین ناشتا (µiu/ml) 1/80±0/44 2/33±0/56 0/265 2/15±0/78 2/23±0/68 مقاومت انسولین 181±35 83±23 0/254 88±32 91±42 عملکرد سلولهاي بتا P<0/05 * آترواسکلروزیس و دیابت نوع 2 که همگی از اجزاي اصلی سندرم متابولیک هستند منجر میشود (18). فعالیت ورزشی منظم با کاهش سطوح چربی احشایی و وزن بدن میزان حساسیت انسولین و سطوح گلوکز خون را بهبود م ی (19). اگرچه اثر ورزش روي ترشح انسولین دایم ی فعالیت ورزشی نقش مهمی را در هموستاز گلوکز بازي م ی ( 20 و 21 ). در مطالعه ما برنامه تمرینات سهماهه به افزایش ظرفی ت بخشد نیست اما کند هوازي مردان چاق منجر شد و افزایش در ظرفیت هوازي با کاهش غلظت گلوکز ناشتا همراه بود. این فرضیه مطرح است که بهبود آمادگی قلبی - عروقی به افزایش عملکرد انسولین همزمان با کاهش توده چربی بدن منجر م ی سهماهه ح یت شود (22). همچنین متعاقب برنامه تمرین ی بعد از کنترل عوامل مداخلهگر وزن و شاخص توده بدن همبستگی منفی معنیداري بین ظرفیت هوازي و غلظت گلوکز خون وجود داشت. به عبارت دیگر افزایش در ظرفی ت کاهش غلظت گلوکز ناشتا همراه بود. در تایید ای ن مطالعات گزارش نمودهاند که فعالی ت ترکی ب هوازي با یافتهها برخی بدنی مستقل از تغییر وزن و بدن عملکرد انسولین یا سطوح گلوکز خون را بهبود میبخشد ( 11 و 12 ). برخی مطالعات نیز بهبود هموستاز گلوکز یا سایتوکینه يا التهابی یا ضدالتهابی بهواسطه فعالی ت هاي ورزشی طولانی مدت را به کاهش وزن یا کاهش نمایه توده بدنی ناشی از برنامه تمرینی نسبت دادهاند ( 23 و 24 ). از طرفی برخی مطالعات عدم تغییر این متغیرها را حتی در حضور کاهش معنیدار وزن بدن یا نمایه توده بدنی در افراد چاق گزارش نمودهاند (25). در مطالعاتی نیز تغییرات معنیدار این میانجیها در غیاب کاهش وزن یا درصد چربی بدن گزارش شده است (26-28). از آنجا که مطالعات مذکور هر کدام شیوهه يا متفاوتی را در طول اجرا پیاده نمودهاند محققان تناقض در یافتهها را به تفاوتها در نوع برنامههاي تمرین ی شدت مدت و تکرار جلسات تمرینی ابزار اندازهگیري کاهش یا عدم کاهش معنیدار وزن بدن و یا تفاوت در جمعی ت مطالعه نسبت دادهاند. در مطالعه اي تمرین ورزشی هوازي ح یت p-value 0/021 * 0/001 * 0/001 * 0/031 * 0/022 * 0/016 * 0/013 * 0/001 * 0/112 0/036 0/011 * هاي مورد در غیاب کاهش وزن به بهبود کنترل قندخون و ظرفیت هوازي همراه با کاهش سطوح

/ 62 اثر 12 هفته فعالیت ورزشی بر تغییرات ظرفیت هوازي و گلوکز خون مردان چاق چربیهاي خون منجر شده است (29). بهنظر م ی رسد ورزش هموستاز گلوکز را بهواسطه افزایشجذب گلوکز در عضلات اسکلتی و بافت چربی بهبود میدهد (30-32). همچنین در مطالعاتی تمرین ورزشی علای م انسولین کبدي را بهوسیله کاهش رهایی گلوکز کبدي در شرایط هایپرانسولینی افزایش داده است ( 33 و 34 ). افزایش سن با کاهش توده افزایش عملکرد بتا همراه است (35). از طرفی بتا با افزایش حساسیت بدن به انسولین و همچنین کاهش هایپرگلیسیمی همراه است ( 15 و 36 ). اگرچه پاسخ عملکرد سلولهاي بتا به فعالی ت ورزشی در کمتر مطالعهاي بررسی شده اما مطالعه حاضر نشان داد که سه ماه تمرینات هوازي به افزایش عملکرد بتا منجر م ی شود. در این زمینه همچنین یافتههاي برخی مطالعات از افزایش عملکرد بتا در پاسخ به فعالیت ورزشی طولانیمدت حکایت دارند که با کاهش سطوح گلوکز خون همراه است ( 15 و 36 ). در واقع هر دو رژیم غذایی و فعالیت ورزشی عملکرد انسولین را متاثر میکنند. در حالی که مکانیسمه يا عملکرد هر یک مستقل از دیگري است. رژیم غذایی پرچرب براي غلبه بر مقاومت انسولین توده سلولهاي بتا را بهوسیله ورزشی توده فرایند هایپرتروفی افزایش میدهد. در حالی که فعالیت بتا را از طریق فرایند هایپرپلازي می افزاید. در واقع هایپرپلازي ناشی از ورزش بهواسطه افزایش تکثیر.(19) بتا و کاهش مرگ سلولی (apoptosis) حاصل م ی در مطالعه حاضر پس از اجراي برنامه تمرینی ح یت شود بعد از کنترل عوامل وزن و شاخص توده بدن ارتباط معنیداري بین ظرفی ت هوازي با عملکرد ظرفیت هوازي میزان عملکرد بتا وجود داشت. به طوري که با افزایش بتا افزایش یافت. علاوه بر این یافتههاي آماري نشان داد که الگوي کاهش ضربان قلب استراحت بهواسطه فعالی ت ورزشی داراي همبستگی معنیداري با کاهش سطوح گلوکز خون و افزایش عملکرد چاق است. اگرچه مکانیسمه يا بتا در افراد موثر در کاهش عملکرد سلولهاي بتا در افراد چاق یا بیماران دیابتی و نیز چگونگی اثر ورزش در بهبود عملکرد بتا را تنها با توجه به این گونه یافتهها نمیتوان توصیف نمود اما این احتمال وجود دارد که ورزش یا بهبود ظرفیت هوازي ناشی از آن بهطور غیرمستقیم با متعادل نمودن برخی هورمونه يا پپتی دي نظیر گرلین لپتین یا آدیپونکتین عملکرد بتا یا گلوکز خون را متاثر نمای د مشاهدات قبلی اظهار م ی ( 37 و 38 ). بهطور مثال نمایند که افزایش بیان هورمون ضد آنتیدیابتی آدیپونکتین و GLUT4 سطوح گلوکز خون را کاهش میدهد (39). به طوري که افزایش سیستمیک این هورمون پپتی دي ناشی از ورزش توانایی انسولین را در ایجاد بیشترین تحریک جذب گلوکز بهوسیله بیان ژن ناقلهاي گلوکز GLUT4) فراخوانی GLUT4 به غشاء پلاسما افزایش م ی رابطه یافتهه يا افزایش و) دهد (40). در ای ن یک مطالعه نشان داد که 7 ماه ورزش هوازي به افزایش همزمان ظرفیت هوازي آدیپونکتین و عملکرد سلولهاي بتا همراه با کاهش غلظت گلوکز ناشتا منجر میگردد (37). نتیجهگیري نتایج ای ن مطالعه نشان داد که در پاسخ به فعالی ت ورزشی طولانیمدت الگوي تغییرات در ظرفیت هوازي بهواسطه فعالی ت ورزشی سه ماهه داراي همبستگی معنیداري با الگوي کاهش گلوکز خون یا افزایش عملکرد بدنی همراه است. از ای ن رو م ی آمادگی عمومی بدن به عنوان ی ک بیماريه يا شناخت مکانیسمه يا بتا و کاهش نمایه توده توان از میزان ظرفی ت عامل پیشبین ی مزمن وابسته به چاقی اشاره نمود. ع یل عهدهد را هوازي یا کننده شیوع رغم این یافتهها این ارتباطها و عوامل یا میانجیهاي هورمونی موثر در این ارتباط از اهمیت قابل توجهی برخوردار است که نیازمند مطالعات گسترده است. تشکر و قدردانی این مقاله حاصل طرح تحقیقاتیمصوب (شماره 81) دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساوه بود و با حمایت مالی آن دانشگاه انجام شد. بدینوسیله از معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساوه آزمایشگاه دانش شهرستان ساوه و شرکت کنندگان در مطالعه تشکر مینماییم. References 1. Freedman DS, Srinivasan SR, Burke GL, Shear CL, Smoak CG, Harsha DW, et al. Relation of body fat distribution to hyperinsulinemia in children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Am J Clin Nutr. 1987 Sep;46(3):403-10. 2. Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes. 2003 Jan;52(1):102-10. 3. Kahn SE. The importance of the beta-cell in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Am J Med. 2000 Apr; 108 (Suppl 6a): 2S-8S. 4. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF, et al. Disruption of leptin receptor expression in the pancreas directly affects beta cell growth and function in mice. J Clin Invest. 2007 Oct;117(10):2860-8. 5. Jetton TL, Lausier J, LaRock K, Trotman WE, Larmie B, Habibovic A, et al. Mechanisms of compensatory beta-cell growth in insulin-resistant rats: roles of Akt kinase. Diabetes. 2005 Aug; 54(8):2294-304. 6. Weir GC, Bonner-Weir S. Five stages of evolving beta-cell dysfunction during progression to diabetes. Diabetes. 2004 Dec; 53 (Suppl 3): S16-21. 7. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest. 1999 Sep; 104(6):787-94. 8. Chang AM, Smith MJ, Galecki AT, Bloem CJ, Halter JB. Impaired beta-cell function in human aging: response to nicotinic acid-induced insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab.

مجتبی ایزدي و همکاران / 63 2006 Sep; 91(9):3303-9. 9. Dietz WH. Health consequences of obesity in youth: childhood predictors of adult disease. Pediatrics. 1998 Mar; 101(3 Pt 2):518-25. 10. Lee CD, Blair SN, Jackson AS. Cardiorespiratory fitness, body composition, and all-cause and cardiovascular disease mortality in men. Am J Clin Nutr. 1999 Mar;69(3):373-80. 11. Eliakim A, Scheett TP, Newcomb R, Mohan S, Cooper DM. Fitness, training, and the growth hormone-->insulin-like growth factor I axis in prepubertal girls. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Jun;86(6):2797-802. 12. Travers SH, Labarta JI, Gargosky SE, Rosenfeld RG, Jeffers BW, Eckel RH. Insulin-like growth factor binding protein-i levels are strongly associated with insulin sensitivity and obesity in early pubertal children. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6): 1935-9. 13. Dietz WH. Childhood weight affects adult morbidity and mortality. J Nutr. 1998 Feb; 128(2 Suppl): 411S-414S. 14. King DS, Staten MA, Kohrt WM, Dalsky GP, Elahi D, Holloszy JO. Insulin secretory capacity in endurance-trained and untrained young men. Am J Physiol. 1990 Aug; 259(2 Pt 1): E155-61. 15. Dela F, von Linstow ME, Mikines KJ, Galbo H. Physical training may enhance beta-cell function in type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Nov; 287(5):E1024-31. 16. American College of Sports Medicine (Ed.). ACSM's Clinical Certification Review. 1 st. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. 2001; pp: 174-8. 17. Marita AR, Sarkar JA, Rane S. Type 2 diabetes in non-obese Indian subjects is associated with reduced leptin levels: study from Mumbai, Western India. Mol Cell Biochem. 2005 Jul; 275 (1-2):143-51. 18. Moreno-Aliaga MJ, Lorente-Cebrián S, Martínez JA. Regulation of adipokine secretion by n-3 fatty acids. Proc Nutr Soc. 2010 Aug; 69(3):324-32. 19. Park S, Hong SM, Lee JE, Sung SR. Exercise improves glucose homeostasis that has been impaired by a high-fat diet by potentiating pancreatic beta-cell function and mass through IRS2 in diabetic rats. J Appl Physiol (1985). 2007 Nov;103(5):1764-71. 20. Kaastra B, Manders RJ, Van Breda E, Kies A, Jeukendrup AE, Keizer HA, et al. Effects of increasing insulin secretion on acute postexercise blood glucose disposal. Med Sci Sports Exerc. 2006 Feb; 38(2):268-75. 21. Urano Y, Sakurai T, Ueda H, Ogasawara J, Sakurai T, Takei M, et al. Desensitization of the inhibitory effect of norepinephrine on insulin secretion from pancreatic islets of exercise-trained rats. Metabolism. 2004 Nov; 53(11):1424-32. 22. Sinha R, Dufour S, Petersen KF, LeBon V, Enoksson S, Ma YZ, et al. Assessment of skeletal muscle triglyceride content by (1)H nuclear magnetic resonance spectroscopy in lean and obese adolescents: relationships to insulin sensitivity, total body fat, and central adiposity. Diabetes. 2002 Apr;51(4):1022-7. 23. Varady KA, Tussing L, Bhutani S, Braunschweig CL. Degree of weight loss required to improve adipokine concentrations and decrease fat cell size in severely obese women. Metabolism. 2009 Aug; 58(8): 1096-101. doi: 10.1016/j.metabol.2009.04.010. 24. Sheu WH, Chang TM, Lee WJ, Ou HC, Wu CM, Tseng LN, et al. Effect of weight loss on proinflammatory state of mononuclear cells in obese women. Obesity (Silver Spring). 2008 May; 16(5):1033-8. doi: 10.1038/oby.2008.37. 25. de Luis DA, Aller R, Izaola O, Gonzalez Sagrado M, Bellioo D, Conde R. Effects of a low-fat versus a low-carbohydrate diet on adipocytokines in obese adults. Horm Res. 2007; 67(6):296-300. DOI: 10.1159/000099329. 26. Nassis GP, Papantakou K, Skenderi K, Triandafillopoulou M, Kavouras SA, Yannakoulia M, et al. Aerobic exercise training improves insulin sensitivity without changes in body weight, body fat, adiponectin, and inflammatory markers in overweight and obese girls. Metabolism. 2005 Nov; 54(11):1472-9. 27. Kohut ML, McCann DA, Russell DW, Konopka DN, Cunnick JE, Franke WD, et al. Aerobic exercise, but not flexibility/resistance exercise, reduces serum IL-18, CRP, and IL-6 independent of beta-blockers, BMI, and psychosocial factors in older adults. Brain Behav Immun. 2006 May;20(3):201-9. 28. Stewart LK, Flynn MG, Campbell WW, Craig BA, Robinson JP, McFarlin BK, et al. Influence of exercise training and age on CD14+ cell-surface expression of toll-like receptor 2 and 4. Brain Behav Immun. 2005 Sep;19(5):389-97. 29. Kadoglou NP, Iliadis F, Angelopoulou N, Perrea D, Ampatzidis G, Liapis CD, et al. The anti-inflammatory effects of exercise training in patients with type 2 diabetes mellitus. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Dec;14(6):837-43. 30. Berggren JR, Hulver MW, Houmard JA. Fat as an endocrine organ: influence of exercise. J Appl Physiol (1985). 2005 Aug; 99(2):757-64. 31. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Skeletal muscle lipid deposition and insulin resistance: effect of dietary fatty acids and exercise. Am J Clin Nutr. 2007 Mar;85(3):662-77. 32. Holloszy JO. Exercise-induced increase in muscle insulin sensitivity. J Appl Physiol (1985). 2005 Jul;99(1):338-43. 33. Heled Y, Shapiro Y, Shani Y, Moran DS, Langzam L, Barash V, et al. Physical exercise enhances hepatic insulin signaling and inhibits phosphoenolpyruvate carboxykinase activity in diabetesprone Psammomys obesus. Metabolism. 2004 Jul;53(7):836-41. 34. Perseghin G, Lattuada G, De Cobelli F, Ragogna F, Ntali G, Esposito A, et al. Habitual physical activity is associated with intrahepatic fat content in humans. Diabetes Care. 2007 Mar; 30(3):683-8. 35. Ferrannini E, Camastra S, Gastaldelli A, Maria Sironi A, Natali A, Muscelli E, et al. beta-cell function in obesity: effects of weight loss. Diabetes. 2004 Dec; 53 (Suppl 3): S26-33. 36. Király MA, Bates HE, Kaniuk NA, Yue JT, Brumell JH, Matthews SG, et al. Swim training prevents hyperglycemia in ZDF rats: mechanisms involved in the partial maintenance of beta-cell function. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Feb; 294(2): E271-83. 37. Bloem CJ, Chang AM. Short-term exercise improves β-cell function and insulin resistance in older people with impaired glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Feb;93(2): 387-92. 38. Abdelgadir M, Elbagir M, Eltom M, Berne C, Ahrén B. Reduced leptin concentrations in subjects with type 2 diabetes mellitus in Sudan. Metabolism. 2002 Mar;51(3):304-6. 39. Tang Z, Yuan L, Gu C, Liu Y, Zhu L. Effect of exercise on the expression of adiponectin mrna and GLUT4 mrna in type 2 diabetic rats. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2005; 25(2):191-3, 201. 40. Fu Y, Luo N, Klein RL, Garvey WT. Adiponectin promotes adipocyte differentiation, insulin sensitivity, and lipid accumulation. J Lipid Res. 2005 Jul; 46(7):1369-79.

Journal of Gorgan University of Medical Sciences / 64 Summer 2015 / vol 17 / no 2 Original Paper Effect of 12 weeks aerobic exercise training on aerobic capacity and glucose concentration in obese men Eizadi M (M.Sc)* 1, Hajirasouli M (Ph.D) 2, Kiani F (Ph.D) 3 Khorshidi D (Ph.D) 3, Dooaly H (M.Sc) 1 1 Academic Instructor, Department of Physical Education and Sport Sciences, Saveh Branch, Islamic Azad University, Saveh, Iran. 2 Assistant Professor, Department of Physical Education and Sport Sciences, Islamshahr Branch, Islamic Azad University, Islamshahr, Iran. 3 Assistant Professor, Department of Physical Education and Sport Sciences, Saveh Branch, Islamic Azad University, Saveh, Iran. Abstract Background and Objective: Accumulating evidence indicates a relation between aerobic capacity and glucose concentration, although the molecular mechanisms of this relationship are not fully known yet. This study was done to determine the effect of effect of 12 weeks aerobic exercise training on aerobic capacity and glucose concentration in obese men. Methods: In this quasi-experimental study, thirty two adult obese males were divided into interventional and control groups. Anthropometrical indexes, fasting blood glucose and insulin, resting heart rate and aerobic capacity (VO2max) were measured before and after a 12 weeks aerobic exercise in the interventional and control groups. Beta cell function was calculated by fasting glucose and insulin. Results: Long time aerobic exercise led to significant reduction in glucose (112±10 vs. 85±11 mg/dl), anthropometrical indces, BMI (28.44±2.29 vs. 33.24±5.14), increase in VO2max (26.12±4.11 vs. 32±6.41 ml/kg/min), beta cell function (83±23 vs. 181±35) and in interventional group in comparision with controls. A significant correlation was found between the changes in VO2max with changes in beta cell function and glucose level, these correlations were independent of BMI. There was no significant change in insulin level between intervention and control groups. Conclusion: Increased aerobic capacity or cardiovascular fitness by exercise training improve beta cell function of glucose concentration in obese men. Keywords: Obesity, Aerobic exercise training, Aerobic capacity, Insulin, Glucose, BMI * Corresponding Author: Eizadi M (M.Sc), E-mail: izadimojtaba2006@yahoo.com Received 16 Mar 2014 Revised 21 Jan 2015 Accepted 25 Jan 2015 Cite this article as: Eizadi M, Hajirasouli M, Kiani F, Khorshidi D, Dooaly H. [Effect of 12 weeks aerobic exercise training on aerobic capacity and glucose concentration in obese men]. J Gorgan Uni Med Sci. 2015; 17(2): 59-64. [Article in Persian]